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急诊经皮冠状动脉介入治疗(经皮冠状动脉介入术适应症)

2022-11-05  本文已影响 164人 
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摘 要:目的:总结我院经皮冠状动脉介入治疗急性心肌梗死的体会。方法:收集2008年7月至2011年12月在我院行PCI治疗的急性心肌梗死患者21例,观察其治疗前后心功能(LVEF、LVESD、LVEDD)、心肌标志物cTnⅠ、CK-MB和血浆BNP水平,探讨PCI治疗效果。结果:21例患者介入均成功,LEVDD,LVEF,LVESD 均有改善,与治疗前相比差异具有统计学意义(P<0.05),心肌标志物cTnⅠ、CK-MB和血浆BNP水平均有明显下降。死亡1例,死亡率4.8%。结论:AMI患者行PCI术可有效缓解心肌坏死,保护左心室功能。

关键词:经皮冠状动脉介入术;急性心肌梗死;左心衰;

  急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性、不可逆性坏死。左心功能衰竭是AMI常见的常见并发症之一,一旦合并发生则呈进行性泵衰竭,预后差,死亡率很高。因此,尽早开通梗塞血管挽救濒死心肌是急性心肌梗死的治疗重点。研究表明,经皮冠状动脉介入治疗((percutaneous coronary intervention, PCI)可有效恢复血流再灌注,改善心功能,已成为急性心肌梗死再灌注治疗的常用方法之一。本研究从2008年7月至2011年12月收集了在我院行PCI治疗的急性心肌梗死患者21例,临床治疗体会如下:
  1资料与方法
  1.1一般资料
  选取从2008年7月至2011年12月在我院行PCI治疗的急性心肌梗死患者21例,其中男16例,女5例,年龄45-83岁,平均年龄70.14±8.35岁,心功能分级采用美国心功能分级标准(NYHA)[1],心功能Ⅱ级8例,Ⅲ级10例,Ⅳ级3例;心肌梗死的部位前壁(包括广泛前壁)11例,侧壁1例,下壁8例,后壁1例。AMI诊断标准采用全国急性冠脉综合征诊断指南。排除严重的内分泌疾病、恶性肿瘤、肝肾功能不全以及心律失常等。
  1.2治疗方法
  所有患者经检查均符合AMI诊断,备皮、碘过敏试验、口服阿司匹林0.3g,波立维300mg,静脉输液后行PCI治疗。患者穿刺右股动脉或右桡动脉,放置动脉鞘管后一次性给予普通肝素3000u,先行冠状动脉造影(CAG),根据造影结果并结合12导联体表心电图改变判断罪犯血管并行PCI治疗。术后鞘管滞留4 h,阿司匹林100 mg, 1次/d,低分子肝素5000u皮下注射,2次/d,持续5至7天。波立维75mg,1次/d,持续至少一年。
  1.3PCI成功标准
  PCI术后血管腔直径较术前增加≥50%,靶血管残余狭窄<30%,向前血流TIMI血流2,3级且胸痛明显缓解。
  2观察指标
  2.1心脏超声指标 收集心脏治疗前后作超声心动图检查,测定左心室射血分数LVEF、左心室收缩末期内径LVESD、左心室舒张末期内径LVEDD,以评价治疗对患者血流动力学的影响;
  2.2血B型利钠肽(BNP) 测定所有受试者肘静脉血BNP,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定。
   2.3血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和肌酸激酶同工酶(CK-MB) 入院后采血一次,采用胶乳增强免疫比浊法测定患者血清cTnⅠ、CK-MB。
  3疗效判定标准
  显效:心功能进步2级以上,症状、体征明显改善;
  有效:心功能进步l级,但未达到I级心功能,症状、体征及各项检查有所改善;
  无效:心功能无明显变化,或恶化甚至死亡。
  4统计方法
  运用SPSS13.0统计学软件对数据进行分析。计量资料用均数±标准差( )表示,采用配对t检验分析治疗前后各指标差异,计数资料采用检验。P<0.05为具有统计学意义。
  5结果
  2.1心脏超声指标分析
  21例患者介入治疗均获得成功,血流开通达TIMI3级的有19例,TIMI2级的有2例。术后有绝大部分患者胸痛于2小时内缓解,1例患者胸痛缓解不明显,1例死亡。
表1 21例行PCI患者治疗前后心功能测定比较


表1可见经PCI治疗后,LEVDD明显缩小,左室射血分数LVEF显著增加,LVESD 也有一定程度改善,与治疗前相比心功能大幅度改善,差异均具有统计学意义(P<0.05)。
2.2血B型利钠肽(BNP) 、cTnⅠ及CK-MB治疗前后比较
表2 21例行PCI患者治疗前后cTnⅠ、CK-MB和BNP比较


AMI合并心力衰竭患者行PCI治疗组治疗后较治疗前心肌标志物cTnⅠ、CK-MB和血浆BNP水平均有明显下降,差异具有统计学意义。见表2.
2.3心肌梗死治疗前后临床疗效比较
表3 治疗前后临床疗效比较


PCI治疗AMI合并心力衰竭总有效率达到90.4%,死亡1例,死于顽固性心衰,病死率4.8%,死亡病例为多支病变。
  6讨论
  对于急性心肌梗死的患者来说,临床上尽早得到再灌注,其治疗效果越好。再灌注治疗能早期使闭塞的冠状动脉再通,使濒临坏死的心肌可能得以存活,或坏死范围缩小,预后改善,是一种积极的治疗措施[2]。目前,PCI是再灌注最佳治疗方案之一,可获得比药物溶栓治疗更高的梗死相关动脉(IRA)开通效果,对于一些高龄或合并心衰的AMI患者有更好的治疗效果。
  CTnI是心肌细胞的特异性抗原,仅存于心肌细胞中,目前已成为心肌损伤标记物,它比肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)具有更高的心肌特异性,能更准确反映心肌损伤程度,因此,cTnI能更早为AMI提供诊治依据[3]。正常人血液中cTnI含量一般很低,当心肌细胞发生缺血损伤时,游离的cTnI从被损的细胞膜释放入血液,造成血清cTnI迅速升高。
  用传统静脉溶栓治疗AMI,梗死相关动脉的开通率仅为50-75%,最为有效地溶栓剂能达到TIMI 3级的血流仅54%,其中半数溶栓患者只能达到TIMl2级,且残余狭窄,再闭塞率达15-30%。直接PCI治疗血管再通率>90%[4],并且可以获得稳定、有效、持久的梗死相关动脉的开通,PCI能够迅速恢复心肌供血,使受损心肌得以修复,从而使血清CTnI、CK-MB随之降低,避免了溶栓治疗的诸多局限性。本次研究中21例患者的IRA开通率为100%,其中TIMl3级的有19例,TIMl2级的有2例,患者于血管开通后胸痛症状明显缓解,肌钙蛋白I、磷酸肌酸激酶峰值提前,证明PCI治疗AMI的有效性。
  BNP是包含32个氨基酸的多肽,其主要功能是利钠、利尿和扩张血管,并拮抗肾素血管紧张素醛固酮系统和交感肾上腺素系统的活性,在维持循环系统能的稳定中发挥着重要作用。BNP作为心衰生化标志物的出现和在检测中的应用,为心衰的诊断、病情监测和预后判断提供了简便有效的实验室指标。因此,临床上通过BNP的测定来判定心衰的严重程度。本研究发现行PCI治疗后,血浆BNP水平显著降低,结合LEVDD、 LVEF和LVESD心功能指标,提示由于IRA开通率高,再灌注等使左心衰得到了明显的控制,心功能改善率达到90.4%。
  综上所述,AMI合并左心衰早期行经皮冠状动脉介入治疗,能够有效持久地开通梗死相关血管,抑制心肌坏死后的左心室重构,改善左心室收缩及舒张功能,降低死亡率,疗效确切、安全可靠。建议在有诊疗条件的医院,应将PCI作为AMI合并心衰的首选治疗方法[5]。

参考文献:
[1]陈灏珠. 实用内科学[M]. 第10版.北京:人民卫生出版社,1997:1093
[2] 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会, 中国循环杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗指南. 中华心血管病杂志, 2009, 37(1): 4-25
[3]Chalela JA, Ezzeddine MA, Davis L, et al. Myocardial injury in acute stroke: A troponin I study [J].Neurocrit Care, 2004, 1:343-346
[4]韩立宪,王贵松,徐泽升,等. 急性心肌梗死介入治疗与静脉溶栓后介入治疗的比较研究[J].中国介入心脏病学杂志,2002,10(4):209-210
[5] 汪斌, 朱中生, 单炳南, 等. 介入治疗冠心脏病在基层医院的应用[J]. 安徽医学, 2008,29(5): 629-630


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