【摘要】：研究雷公藤红素(Celastrol)对大鼠胰岛细胞(INS-1)在炎症通路中功能损伤的恢复作用,并探索其分子药理学机制.通过MTT检测不同浓度Celastrol对炎症侵润下INS-1细胞的活性影响,利用免疫荧光技术观察INS-1细胞凋亡变化.采用钾离子刺激的胰岛素分泌(KSIS)来检验INS-1细胞分泌胰岛素的功能.ELISA检测INS-1细胞处理前后NO的分泌情况.结果发现,低浓度状态下Celastrol(100~300nmol/L)对有IL-1β引起的INS-1细胞凋亡有一定的保护作用,并且能显著改善INS-1的功能,INS-1细胞内NO分泌降低.研究结果表明Celastrol对INS-1细胞中NO分泌的抑制可能是其抑制INS-1细胞炎症状态下功能损伤的机制之一.
【关键词】： 雷公藤红素 炎症因子 细胞凋亡 胰岛细胞功能
【正文快照】：
0引言在糖尿病的发生发展过程中,炎症因子的侵润而使β细胞功能受损最终导致胰岛素分泌不足是糖尿病的重要发病机制,糖尿病的发病与机体的炎症过程密切相关[1].相关研究表明当胰岛β细胞受到炎症因子的刺激时,NO的分泌量就会相对增加[2],从而导致胰岛细胞凋亡.而雷公藤红素(Ce
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【参考文献】
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1 刘春颖;杨桂朋;胡玉斌;李培峰;任春艳;;生物体内一氧化氮化学作用机制的研究进展[J];中国海洋大学学报(自然科学版);2008年04期
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