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高血压中药治疗方剂研究,活络效灵丹能治疗高血压吗

2024-03-26  本文已影响 366人 
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  H型高血压是指伴有高同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)血症的原发性高血压[1],是一种复杂的多机制性疾病,其发病是神经、血管、激素、肾脏、遗传因素及胰岛素抵抗等共同作用的结果[1]。临床多是根据其中一种发病机制研发药物用以治疗H型高血压,缺乏治疗综合性,难以达到“治本”的效果。中医理论中并无H型高血压的病名记载,但从其症候及发病机制来看,应属于“眩晕”“头痛”等范畴。本院自拟调压活络方,旨在通过不同功效中草药的配比,从不同发病机制治疗H型高血压,以期达到“治本”的目的,现报道如下。

  1资料与方法

  1.1一般资料选取2015年3月至2016年2月在我院就治的H型高血压患者94例作为研究对象,并采用随机数字表法将94例患者随机分为2组,每组47例。对照组患者中男27例,女20例,年龄47~70岁,平均年龄(59.26±8.34)岁;病程3~17年,平均病程(10.12±4.23)年;治疗组男25例,女22例,年龄50~68岁,平均年龄(60.12±7.34)岁;病程5~20年,平均病程(11.62±5.01)年。2组性别、年龄、病程等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

  1.2诊断标准94例患者均符合《中国高血压防治指南2010》中相关诊断标准[3]及《中医内科常见病诊疗指南·中医病证部分》中痰湿壅盛、肝火亢盛、阴阳两虚、阴虚阳亢等证型标准[4]。

  1.3纳入标准符合上述诊断标准及证型标准;血浆Hcy水平≥10μmol/L;原发性高血压、且为1、2级(中低危)患者;经过1周以上的降压药洗脱期;签署知情同意书。

  1.4排除标准合并严重心、肝、肾、脑或血液系统疾病者;继发性高血压;对中医药有过敏史者。

  1.5治疗方法2组均严格控制高盐饮食,戒烟限酒,同时给予维生素B12(山西云鹏制药有限公司生产,批号68199)嚼服,1次/片,2次/d。对照组给予依叶片(深圳奥萨制药有限公司生产,批号14200194)口服,1片/d,持续治疗8周。治疗组给予依叶片+调压活络方治疗,依叶片使用同对照组。调压活络方方剂组成:怀牛膝、葛根各30g,桑寄生、淫羊藿各12g,川芎、地龙、水蛭、天麻、钩藤、车前子各10g,菊花、赤芍、犀角各9g,淫羊藿5g。1剂/d,水煎取汁400mL,分早晚2次服用,4周为1个疗程,持续治疗2个疗程。

  1.6观察指标治疗前1d及治疗8周后次日评价患者眩晕、头痛、气短、乏力、肢体麻木、善忘、自汗、舌胖苔腻等中医证候积分变化,每项根据无、偶有、时有、经常有4个标准分别评0、2、4、6分,总分0~48分[4],中医证候积分减少幅度越大,疗效越好。同时采用DMS-ABT型24h动态血压监测仪(美国生产)监测患者24h动脉血压变化,日间30min测量1次,夜间60min测量1次。采集晨起空腹肘静脉血10mL,2mLEDTA-Na2加酶抑制剂抗凝用以检测肾素(Rein,RA)、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ),8mL肝素抗凝用以检测醛固酮(Aldosterone,ALD)及其他指标;离心处理后,取上层血清,-70℃保存。

  1.6.1Hcy檢测采用高效液相色谱法检测Hcy浓度,仪器为HP1100高效液相色谱仪(美国HP公司生产)。

  1.6.2RAAS检测采用放射免疫分析法检测RA、AngⅡ及ALD。

  1.6.3氧化应激指标检测采用酶联免疫吸附测定法检测MPO,采用硫代巴比妥酸法检测MDA,采用黄嘌吟氧化酶法检测SOD。

  1.6.4血管活性物质检测采用硝酸还原酶法检测一氧化氮(Nitricoxide,NO),采用放射免疫分析法测定内内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)及PGI2、TXA2,仪器为GC-911型C-免疫计数器计数(中佳光电仪器公司生产)。

  1.6.5血液流变学检测NXE-I型锥板式黏度计(成都仪器厂生产)、MG-190型血小板聚集仪(美国MGⅡ公司生产)检测血小板活化因子、血小板聚集率、全血黏度,诱导剂为二磷酸腺苷,检测血小板最大聚集时间及最大聚集率。上述检验所使用的仪器为CobasMIRAplus全自动生化分析仪(瑞士生产),试剂均为配套试剂。

  1.7统计学方法采用SPSS17.0软件包对数据行统计学分析,计量资料用(±s)表示,先采用Shapiro-Wilktest检测数据正态性,再并用Levenetest分析方差齐性;计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

  2结果

  2.1中医证候积分变化2组患者治疗后中医证候积分较治疗前均有所下降,差异有统计学意义(P<0.05),但除了气短、乏力、善忘积分外,治疗组其余症候积分及总分下降幅度均大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

  2.2血压及Hcy浓度变化2组患者治疗后日间收缩压、舒张压及晚间收缩压、舒张压与治疗前比较均下降明显,差异有统计学意义(P<0.05),但治疗组下降幅度大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组患者治疗后Hcy浓度均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),2组治患者疗后比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

  2.3RAAS系统变化治疗组治疗后RA、AngⅡ低于自身治疗前及对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05),但ALD与自身治疗前及对照组治疗后比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组治疗前后RAAS系统指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

  2.4氧化应激指标变化2组治疗前MDA、MPO浓度显著升高,而SOD活性下降,2组治疗后MDA、MPO、SOD与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表4。

  2.5血管活性物质变化治疗组治疗后NO、ET-1与自身治疗前及对照组治疗后比较差异无统计学意义(P>0.05),但PGI2低于自身治疗前及对照组治疗后,而TXA2高于自身治疗前及对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05),对照组治疗前后血管活性物质浓度比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表5。

  2.6血液流变学变化治疗组治疗后血小板活化因子、血小板凝聚率、全血黏度高切均低于自身治疗前及对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但全血黏度低切与自身治疗前及对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),对照组治疗前后血液流变学指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表6。

  3讨论

  H型高血压高血压是临床最常见的高血压类型,约占所有高血压的75%以上[5]。H型高血压的发病机制十分复杂,临床对其发病机制尚未完全明确。临床主要针对引发H型高血压的其中一种机制研发并应用药物,如依叶片是依那普利与叶酸的联合制剂,是卫生部门批准的第一个用于治疗H型高血压的药物,其主要通过依那普利对血管紧张素转化酶起抑制及叶酸对Hcy合成及释放的抑制而发挥降压及降低Hcy作用[6]。由于这些药物仅针对H型高血压的一种发病机制发挥作用,治疗缺乏全面性,治疗效果不甚理想。国内外诸多研究致力于探讨H型高血压的综合治疗方案,中医学也尝试通过不同功效的中草药配伍而提高H型高血压治疗的全面性,以达到“治本”的目的。

  从H性高血压的病因、病机来看,该病在中医理论中应归为“眩晕”范畴。《丹溪心法》《景岳全书》《医学正传·眩晕》分别提出“无痰不作眩”“无虚不作眩”“瘀血致眩”的观测点,《医宗金鉴》则提出“瘀血停滞,神迷眩晕,非用行血之剂,不能攻逐荡平也”。

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历代中医理论认为,中医理论认为“眩晕”“头痛”病理在气滞血淤,强调治疗以补气活络、活血化瘀为主。本院自拟调压通络方,方剂由怀牛膝、桑寄生、水蛭、天麻、钩藤、犀角、淫羊藿等14味中药组成。方中怀牛膝、犀角具有补肾强腰膝、活血通络复脉之功效。川芎、桑寄生有利尿作用。现代药理学研究表明,桑寄生后富含的槲皮素、槲皮甙等黄酮类复合物可作用于血管平滑肌,使外周血管扩张,降低外周阻力而发挥降压作用[7]。葛根、地龙、水蛭具有活血祛瘀、疏通血脉之功效。现代药理学研究表明,葛根中富含的葛根素对大鼠胸主动脉有舒张作用[8]。车前子清热化痰、利水通淋。《神农本草经》记载:“车前子主气癃,止痛,利水道小便。”现代药理学研究表明,车前子可增加水分、尿素及氯化钠的排泄,因钠的新陈代谢与高血压有关,故车前子有降压之功效[9]。赤芍、菊花活血凉血。此外,笔者在方中还加入了5g的淫羊藿。现代药理学研究表明,淫羊藿中富含总黄酮,具有扩张血管与阻断β受体作用而发挥降压功效[10]。诸药配伍,共奏补气活络、活血化瘀之功效。本研究中,治疗组治疗后日间、夜间的收缩压、舒张压下降幅度大于对照组(P<0.05)。随着血压的下降,治疗组患者中医证候积分也下降,且下降幅度大于对照组(P<0.05)。由此提示,调压活络方治疗H型高血压可促进血压下降,改善中医证候。

  目前认为神经、血管、激素机制等共同参与了H型高血压的发病及发展。如大脑皮质下神经中枢功能发生变化,神经递质浓度及活性异常,导致阻力小动脉收缩加强而引发高血压;血管内皮损伤使血管通透性增加,细胞内外离子浓度失去平衡,导致血管收缩力增强而引发高血压;肾素-血管紧张素-醛固酮系统启动,刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌,进而引发血压升高等。从不同的发病机制治疗H型高血压是本院研究调压活络方的重要目的。本研究中,治疗组治疗后RA、AngⅡ低于对照组(P<0.05),提示调压活络方可通过调节RAAS系统而发挥降压作用。现代药理学研究表明,葛根素、车前子、淫羊藿均有调节水钠平衡之功效,改善肾小球高滤过状态,进而抑制RAAS激活,发挥降压作用。张晓方[9]、王雪冰[10]、张年宝[11]等进行的药理学实验及动物研究均表明,葛根素、车前子、淫羊藿等具有抑制RAAS系统激活的作用。进一步研究发现,治疗组治疗后血小板活化因子、血小板凝聚率、全血黏度高切均低于对照组(P<0.05),提示调压活络方可抑制血小板聚集,降低血液黏稠度。刘丽娟等[12]进行的动物研究表明,桑寄生可干扰大鼠外源性胆固醇吸收及脂肪化,进而影响内源性胆固醇代谢,调节脂质,进而降低血液黏稠度。刘红权等[13]研究报道,犀角可减少大鼠白介素-6、肿瘤坏死因子等炎性反应递质对血管内皮的损伤,进而抑制血小板聚集而改变血液流变学。本研究中,治疗组血液流变学改变可能与桑寄生、犀角的调脂、抑制血小板聚集等有关。氧化应激反应是H型高血压的重要发病机制之一。本研究中,治疗组治疗后PGI2低于对照组,而TXA2高于对照组(P<0.05),提示调压活络方对血管内皮有一定的保护作用。但2组NO、ET-1、MDA、MPO、SOD等指标与治疗前及对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。提示调压活络方对于氧化应激的抑制作用尚有欠缺。基于此,为了提高调压活络方治疗H型高血压的全面性,本院还需对调压活络方进行适当的改良。

  综上所述,调压活络方可有效控制H型高血压患者血压,改善症状,值得临床推广适用;其机制可能与调节RAAS系统、保护内皮细胞及减少血液黏稠度有关。

  作者:卢艳等

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