摘 要:目的:探讨高脂血症性急性胰腺炎(HLP)的发病机制、临床特点及诊治方法。方法:对收治的8例HLP患者进行回顾性分析。结果:HLP患者血尿淀粉酶可正常或轻度升高,血糖水平常升高,易发生重症急性胰腺炎(SAP),易反复发作。结论:在病因、发病机制、诊断及治疗的不同方面,HLP表现具有急性胰腺炎(AP)的一般特性,同时又具有其固有的特征。
关键词:三酰甘油;高脂血症;急性胰腺炎;临床分析
随着经济的发展人们生活水平不断提高,饮食习惯的改变,生活和工作压力增大,活动量减少,肥胖和高脂血症的人群增多,高脂血症所致急性胰腺炎发病逐渐增多。选取2006年10月~2011年10月收治的8例高脂血症性急性胰腺炎患者,通过治疗分析,总结出了不同的特点,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:选取2006年10月~2011年10月期间我院收治的8例高脂血症性急性胰腺炎患者,其中男5例,女3例,年龄23~48岁,平均38.5岁。患者急性胰腺炎发作1、2、3、4次的分别有2、3、2、1例,发作总次数为18次,平均2.25次。体重指数:2例在26~30 kg/m2范围;5例在31~34 kg/m2范围; 1例在>35 kg/m2范围。4例合并有糖耐量异常,2例合并有糖尿病,既往有高脂血症病史5例,均无嗜酒史。轻症胰腺炎15例次,重症胰腺炎3例次。
1.2 临床表现:存在饮食诱因12例次,呕吐10例次,中低度发热10例次,高热4例次,黄疸3例次,呼吸困难2例次,上腹部疼痛表现出了持续性的特点,有15例次的上腹压痛和反跳痛,2例次有肌紧张情况。
1.3 实验室检查:起病时间4 h~3 d,入院后行血、尿淀粉酶、血清TG值、B超、CT检查明确诊断,其中血淀粉酶<180 U/L有3例次(16.66%),180~500 U/L有10例次(55.55%),>500 U/L有5例次(27.77%)。正常的尿淀粉酶有2例次,发现16例次出现不同情况的尿淀粉酶增高状况。有12例次血清TG值≥11.30 mmol/L,有6例次TG值5.65~11.30 mmol/L之间且血清呈乳状。5例次血糖正常,13例次血糖升高,血糖水平8.20~29.28 mmol/L,平均15.27 mmol/L。对所有患者行B超检查,显示:胰腺无异常者或观察模糊不清6例次,体积异常变大、边缘观察不清者9例次,胰腺形状异常不规则、内部片状低回声区或液化无回声区者3例次。7例出现脂肪肝病症,检查发现全部患者没有胰管、胆管扩张及胆道结石病症。CT检查16例次,有9例次胰腺弥漫或局限性肿大,有6例次胰质内不均匀密度改变或胰外液体积聚,假性胰腺囊肿1例次。
1.4 治疗方法:入院后给予禁食、胃肠减压、补充血容量抗休克、抗感染、使用制酸剂、解痉剂和抑制胰腺分泌药物、慎用脂肪乳剂,血糖升高者加用胰岛素并定期监测血糖,同时应用丹参注射液、低分子右旋糖酐等改善胰腺微循环,降脂药物经胃管或鼻饲管注入,能进食后改口服。保守治疗无效者可行手术治疗。
2 结果
轻症胰腺炎1~3 d内上腹部疼痛缓解体温降至正常,重症者上述症状多在1周左右明显缓解,重要器官功能恢复。住院时长在8~25 d,经过HLP非手术治疗后,患者的病症有良好缓解,效果良好,同时,如果有必要,可以参考手术治疗来进一步增强疗效。
3 讨论
3.1 急性胰腺炎的病因及发病机制:急性胰腺炎作为腹部外科极为常见病症之一,高发病率的特征对患者及其家庭带来了巨大的负担,尤其是重型胰腺炎,在近几年的发病率不断攀升。研究发现,在诱发急性胰腺炎的病因中高脂血症就是其少见的因素之一,虽然比较少见,但是在人们的饮食习惯变化后,推动了高脂血症诱发AP的形势发展[1]。经过研究发现,如果是仅为单纯轻度高血脂症,引发AP的概率是比较低的。AP高发的因素也是伴随着血浆三酰甘油水平的不断增高而风险增加。正是因为高脂血症的病症影响,病患的胰腺更容易出现坏死、感染、病症复杂化的问题。随着血黏度的不断增加,胰腺微循环就不断受到限制,脂肪栓塞问题发生在胰腺之外,血清脂质颗粒大量的凝聚于栓塞胰腺血管部位,加上因为三酰甘油在胰腺及其周边产生了高浓度水平,全部经过胰脂肪酶的水解过程后,会在局部形成许多处于游离状态的脂肪酸,白蛋白也无法发挥正常的结合能力,然后引致急性胰腺炎的病发[2]。
3.2 HLP的诊断和特点:高脂血症作为引发胰腺炎主要因素,HLP也叫高三酰甘油血症性急性胰腺炎。在诊断的统一标准化过程中,当前还没有形成HLP的标准,因此,除了AP具有的一般特性外,HLP也具备了自身的特点:血清TG>11.30 mmol/L状态下,血清处于全部乳糜状态,血脂、胆固醇和TG值都表现出了升高的变化;许多患者因为自身有过一些病史,包括糖尿病、高脂血症病史,都加重了患者的病症;HLP患者的血、尿淀粉酶表现出了不一样的特点,本次研究中发现病患的尿淀粉酶呈现升高特点,然而血淀粉酶的变化并没有与病症严重程度相一致,主要是因为患者的血浆中有抑制血淀粉酶活性的因子存在,此类因子还可在肾脏达到尿液对尿淀粉酶的活性产生抑制作用[3];血清呈脂浊样无法行生化检测时,CT、超声等检查可较早发现胰腺病变,其诊断率较高;该型胰腺炎存在部分患者急性发作迅速,病症严重化急速,短时间内就发现有大部分的胰腺出血坏死,进而发展为SAP;该型胰腺炎常反复发作也是其又一特点。通常诊断认为,确诊为HLP是在入院前,经过检查,排除AP是经胆道梗阻等因素引发情况后,空腹检查患者的血清TG≥11.3 mmol/L;或者如果该值处于5.65~11.3 mmol/L且血清呈现乳糜症状;若TG值达到1.7~5.65 mmol/L,即为“伴高三酰甘油血症的胰腺炎”[4]。
3.3 HLP的治疗:HLP既有胰腺炎的共性,又有其自身的特点。去除引起HLP的原发性和继发性因素的同时在规范化AP治疗的基础上,治疗的关键是迅速降低血TG值,给予降脂药物早期胃管注入,控制措施后出现血TG值低于5.65 mmol/L水平后,可以有效地缓解病症,再执行具体的治疗措施,包括:在接受常规治疗中,如果患者接受了TPN,需要注意避免摄入脂肪乳剂,尤其是在发病72 h内,禁用脂肪乳剂注入患者体内。相关报道显示,若患者的血TG值控制在1.7~3.4 mmol/L,是可以应用脂肪乳剂的,而如果该值处于3.5~4.5 mmol/L范围内需慎用,超过4.5 mmol/L的情况禁用脂肪乳剂,防止因为该值持续升高导致病症恶化,患者病情控制之下,若其肠道功能恢复良好,可以转TPN为胃肠内营养;胰岛素的使用,当随机血糖值持续增高≥13.9 mmol/L,治疗中应积极应用胰岛素,如果血糖控制不好,将会影响到HLP治疗效果[5]。
3.4 预防HLP复发措施:HLP在治愈之后,还需要长时间进行有效的预防复发的措施,包括控制血TG值,因此,生活中需要禁酒,控制饮食,进食低脂食物,禁暴饮暴食,服用降脂药物,为了控制血TG值的升高,还需要治疗相关的疾病,包括糖尿病等。只有将降脂治疗与其他综合治疗措施相结合,同时消除诱发HLP的多种因素,才能显著改善HLP的预后,防止其复发。
4 参考文献
[1] 李 昂,李 非.近年急性胰腺炎发病的病因学分析[J].实用医学杂志,2006,22(8):918.
[2] 黄鹤光,卢星榕,赵文新,等.晚期妊娠并发高血脂性重症急性胰腺炎的诊治[J].中华普通外科杂志,2005,20(7):409.
[3] 诚 谊,耀 振.高脂血症性急性胰腺炎的发病机制及诊疗进展[J].世界华人消化杂志,2008,16(4):343.
[4] 中华医学会消化病分会胰腺病学组.中国急性胰腺炎诊治指南(草案)[J].中华消化杂志,2004,24(3):190.
[5] 周亚魁,杨体雄,何跃明.高脂血症性胰腺炎[J].临床外科杂志,2002,10(1):52.
中国论文网(www.lunwen.net.cn)免费学术期刊论文发表,目录,论文查重入口,本科毕业论文怎么写,职称论文范文,论文摘要,论文文献资料,毕业论文格式,论文检测降重服务。 返回医疗卫生列表