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慢性阻塞性肺病伴有急性加重治疗原则(关于慢性阻塞性肺疾病急性加重的治疗原则叙述有误的)

2022-11-05  本文已影响 268人 
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  慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)由于长期慢性缺氧导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压,常继发肺源性心脏病,较多病人有多发性肺细小动脉原位血栓形成[1]。临床传统治疗方法使用糖皮质激素多在7~14天以上,且常由于肺源性心脏病,导致治疗时间延长,甚至因长期使用激素而加重感染,诱发右心衰竭。我院在2013年2月~2014年5月间采用无创通气联合低分子肝素治疗AECOPD,取得较好的疗效,现报道如下。

  1 资料与方法

  1.1 一般资料

  选取2013年2月~2014年5月入我院治疗的60例AECOPD患者,分成观察组、对照组各30例。观察组男性13例,女性17例,年龄 52~75岁,平均(64.29±1053)岁,对照组男性18例,女性12例,年龄49~73岁,平均(61.58±11.72)岁。两组患者年龄、性别、病情等一般资料比较差异无统计学意义(P>005),具有可比性。

  1.2 纳入与排除标准

  纳入标准: ①符合中华医学会呼吸病学分会COPD学组的诊断标准及排除标准[2];②患者及家属同意入选,并签署知情同意书。排除标准: ①存在无创呼吸机使用禁忌证;②存在紧急气管插管指征[3];③有神经系统疾病和严重的神经系统损害;④有肝、肾以及其他脏器功能衰竭;⑤无严重心律失常;⑥有出血倾向[4]。

  1.3 治疗方法

  对照组患者仅给予常规治疗(氧疗、支气管舒张剂、糖皮质激素等);观察组在对照组的基础上采用无创通气联合低分子肝素治疗。使用口鼻面罩,BiPAP 呼吸机使用双水平气道正压通气, S/T模式,用15次/min的呼吸频率,吸入30%~40%的氧浓度(Fi02),从8 cmH2O的吸气压力(IPAP)、4 cmH2O的呼气压力(EPAP)开始逐渐增加,根据临床表现、呼吸监测值和动脉血气分析进行调整,至SaO2:>90%。在患者呼吸平稳,呼吸频率16~18次/min:SaO2>95%时,通气压力可开始降低。IPAP、EPAP分别降到6~8 cmH2O、2~4 cmH2O时可停机观察[5];给予腹部皮下注射低分子肝素4000 U,1 次/d。两组疗程均为10天。

  1.4 观察项目

  ①疗效判断等级及其标准:显效:症状、体征显著减轻,肺部相关表现消失或显著减轻;有效:症状、体征有一定幅度的减轻;无效:上述评估项目的改善幅度非常小或无改善,甚至进一步加重。其中显效率和有效率合计为总有效率;②平均住院时间;③动脉血气分析指标:氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2);④血液流变学指标:全血黏度(高切和低切)、血浆黏度、血细胞比容及红细胞聚集指数[6,7]。

  1.5 统计学方法

  所有数据均采用SPSS 19.0软件包进行处理,计量资料以(±s)表示,组间比较采用t检验,等级分组资料的比较采用成组设计两样本比较的秩和检验(Wilcoxon两样本比较法),P<005为差异有统计学意义。

  2 结果

  2.1 两组临床疗效比较

  治疗后治疗组总有效率显著高于对照组,比较差异有统计学意义(P<001)。见表1。

  2.2 两组平均住院时间的比较

  治疗组平均住院时间为(13.05±1.96)d,对照组平均住院时间为(1658±4.12)d,两组比较差异有统计学意义(t=42378,P=0.0001),治疗组的平均住院时间显著少于对照组。

  2.3 两组血气分析结果比较

  治疗前两组PO2、PCO2比较差异无统计学意义(P>005),治疗后两组PO2均显著升高,PCO2均显著降低(P<001),治疗组的PO2、PCO2改善程度显著优于对照组(P<001)。见表2。

  2.4 两组血液流变学指标的比较

  治疗前两组全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、血细胞聚集指数等血液流变学指标比较差异无统计学意义(P>005),治疗后两组血液流变学指标均显著降低(P<001),治疗组的血液流变学指标改善程度显著优于对照组(P<001)。见表3。

  3 讨论

  缺氧是慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的主要病因,治疗关键就是解决病人缺氧。长期慢性低氧时引起血红蛋白及血细胞代偿性增高,血液黏度升高,肺血流阻力增加,可使毛细血管内膜增生变性,导致血小板聚集,从而使血栓形成[8]。高浓度碳酸血症能使肾脏释放血红细胞生长素,从而刺激骨髓产生更多的红细胞,使血液黏度升高,形成高凝聚状态,易导致微血栓形成[9],患者疾病严重程度与血液黏度的严重程度呈正相关,血液黏度的各项指标可随疾病严重程度改善而下降。因此慢性阻塞性肺疾病的疗效评估可选取血液黏度指标进行观察[10]。

  无创通气已广泛应用于慢性阻塞性肺疾病患者,急性加重期使用无创通气可提高血氧饱和度,降低呼吸频率,减轻呼吸困难程度,降低PCO2,减少呼吸机相关肺炎等并发症及住院时间,甚至降低插管率及病死率[11]。低分子肝素能抑制凝血因子活性,可使血细胞表面电荷增加,抑制血液黏度升高,从而改善患者的微循环[10]。低分子肝素可中和致炎因子,有抗炎作用,能解除支气管平滑肌痉挛,舒张微血管,使气道阻力减轻,改善通气和低氧血症[12]。两者联合使用,通气作用增强,降低血黏滞性,有利于恢复肺功能,有效提高治疗效果,显著提高患者的生活质量。

  本研究结果显示,治疗后治疗组总有效率显著高于对照组(P<001),平均住院时间显著少于对照组(P<001)。治疗后两组PO2均显著升高,PCO2均显著降低(P<001),治疗组的PO2、PCO2改善程度显著优于对照组(P<001)。治疗后两组血液流变学指标均显著降低(P<001),治疗组的血液流变学指标改善程度显著优于对照组(P<001)。提示无创通气联合低分子肝素治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床疗效明显,能缩短无创机械通气使用时间,改善氧合,改善患者血黏状态,值得推广应用。

  参 考 文 献

  [1] 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)[J].中华结核和呼吸杂志,2013,36(4):255264.

  [2] 中华医学会重症医学分会.慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的机械通气指南(2007)[J].中国危重病急救医学,2007,19(9):513518.

  [3] 倪小青,张家伟,宋福春,等.无创呼吸机治疗高龄慢性阻塞性肺疾病合并左心衰竭的临床疗效[J].中国老年学杂志,2014,34(9):23742376.

  [4] 狄树亭.联用参附注射液与低分子肝素治疗重症肺心病心力衰竭疗效观察[J].中国误诊学杂志,2011,11(4):838839.

  [5] 田昭涛,李慧丽,崔云亮,等.无创通气联合硫酸镁对肺心病伴呼吸衰竭患者血浆hsCRP和NTproBNP的影响[J].山东医药,2014,54(8):4546.

  [6] 田 雨,李 杨.BODE指数评估无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重患者疗效[J].中国医药导刊,2013,15(8):13431344.

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