新生儿窒息是导致围产儿死亡的一个主要原因，窒息发生后会出现新生儿缺氧缺血性脑病，并会导致多脏器功能损害，严重的患儿会出现死亡。其中胃肠道是临床认为多器官功能衰竭的始动器官，在患儿出现窒息后，会首先导致胃肠道受累[1]。而在新生儿缺氧缺血性脑病患儿中，由于临床重点多放在新生儿缺氧缺血性脑病，加之胃肠道功能障碍多症状隐匿，会导致治疗时机被延误，治疗疗程较长[2]。为了更好地对新生儿缺氧缺血性脑病伴胃肠功能障碍患儿进行治疗，笔者所在医院采用了小剂量多巴胺，患儿治疗效果较好，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2011年7月-2014年1月笔者所在医院收治的新生儿缺氧缺血性脑病伴胃肠功能障碍患儿共48例为临床研究对象，所有患儿均符合临床诊断标准，无早产儿、无主要脏器先天性疾病、无先天性胃肠道疾病、无感染性疾病。同时，患儿出现了胃肠功能障碍，包括腹胀、肠鸣音减弱或完全消失、咖啡样呕吐物等。按照随机数字表法将48例患儿分为两组。对照组24例，包括男14例，女10例，胎龄36～41周，平均（39.02±1.22）周；胎儿体重2200～3400 g，平均（2891.87±231.76）g；产后Apgar评分在2～7分，平均（4.76±1.02）分；使用CT检查诊断新生儿缺氧缺血性脑病轻度9例，中度11例，重度4例。试验组24例，包括男15例，女19例，胎龄35～41周，平均（39.39±1.09）周；胎儿体重2300～3500 g，平均（2864.64±233.85）g；产后Apgar评分在2～7分，平均（4.81±1.16）分；使用CT检查诊断新生儿缺氧缺血性脑病轻度8例，中度13例，重度3例。两组新生儿缺氧缺血性脑病伴胃肠功能障碍患儿性别、胎龄、体重、窒息程度、Apgar评分比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
对照组患儿给予临床常规治疗，包括积极治疗原发病，保持呼吸道通畅，保护患儿的重要脏器功能，并积极预防感染，维持患儿的水电解质平衡、酸碱平衡，注意保持患儿的心率及血压均在正常范围内，并维持血糖正常。积极降低颅内压，给予促神经细胞代谢药物、抗自由基药物。针对胃肠功能障碍方面：有反复呕吐的患儿给予胃管和禁食，一般轻度禁食1～3 d，严重者给予禁食6 d左右，并在禁食期间给予静脉营养，在肠鸣音恢复后改为肠内营养；留置胃管降低患儿胃内的压力，并促进胃肠道的血液供应；使用止血药物保护胃肠道黏膜；使用血管活性药物改善胃肠微循环；有胃出血的患儿要给予碳酸氢钠洗胃，并通过胃管给予凝血酶50～100 U联合维生素K和止血敏。口服妈咪爱以维持胃肠道微生态平衡。提供酚妥拉明，剂量为每6小时0.2～0.5 mg/kg。试验组患儿在对照组患儿治疗的基础上给予小剂量多巴胺治疗，剂量为2～5 μg/（kg·min），使用微量泵进行注射。
1.3 观察指标
观察比较两组新生儿缺氧缺血性脑病伴胃肠功能障碍患儿的治疗效果，并对比其腹部体征、临床症状消失时间与疗程。
1.4 疗效判断标准
显效：患儿经过治疗24 h后，其腹胀、呕吐的临床症状均有明显的缓解，恢复肠鸣音，有胃肠道出血的患儿出血停止；有效：患儿在用药后72 h内各种临床症状明显缓解，且恢复肠鸣音，有胃肠道出血的患儿出血量减少；无效：患儿经过临床治疗3 d以上临床症状仍无明显的变化，甚至加重[3]。总有效=显效+有效。
1.5 统计学处理
采用SPSS 19.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组患儿均完成临床治疗，其中无中途退出、无死亡病例。试验组患儿的总有效率为95.83%，明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；试验组治疗后腹部体征、临床症状消失时间及疗程均短于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。详见表1和表2。
表1 两组患儿治疗效果比较 例（%）
组别显效有效无效总有效
试验组（n=24）13（54.17）10（41.67）1（4.17）23（95.83）
对照组（n=24）7（29.17）11（45.83）6（25.00）18（75.00）
字2值 4.99
P值 0.0326
表2 两组患儿症状改善情况及疗程 d
组别腹部体征消失时间临床症状消失时间疗程
试验组（n=24）1.94±0.643.18±1.363.98±0.78
对照组（n=24）3.53±1.765.42±1.515.54±1.34
t值13.7610.8512.51
P值0.01430.03120.0277
3 讨论
3.1 新生儿缺氧缺血性脑病伴胃肠功能障碍的临床特点
随着我国医疗技术的发展，对新生儿窒息后的复苏也有了较大的进步，但是新生儿窒息仍然占3岁以下婴幼儿死亡的首位。流行病学调查研究统计，每年400万新生儿死亡中，23%死亡病例与新生儿缺氧缺血性脑病有关[4]。在新生儿窒息后，会直接导致缺氧缺血性脑病，出现血流动力学紊乱，并会导致器官功能损伤。新生儿在窒息的应激状态下，为了更好地重要器官，如脑、心的血流，血液会出现重新分布，而发生新生儿缺氧缺血性脑病的患儿，其窒息情况已经较为严重，患儿的胃肠道长期处于缺氧和缺血的状态，因此会导致胃肠功能障碍出现[5]。且临床研究发现，胃肠道是应激损伤靶器官的首先受累器官。在胃肠道发生缺氧和缺血后，为了维护胃肠道黏膜屏障功能正常，机体全身的细胞间年黏附因子表达也会有明显的上升，并会影响肺部等，激活血细胞黏附，导致机体其他器官的损伤[6]。且在缺氧严重后，患儿还可能会出现胃黏膜糜烂等[7]。
此外，在新生儿发生缺氧缺血性脑病后，还会出现脑功能障碍，导致应激状态下的ACTH等分泌增加，患儿胃酸和胃蛋白酶的分泌亢进，胃酸大量蓄积，会进一步地加强胃肠道功能障碍[8]；缺氧缺血性脑病后下丘脑垂体还会释放β内啡肽、促肾上腺皮质激素，并抑制儿茶酚胺、前列腺素，导致心率减慢[9]，患儿的血压降低，导致胃肠道黏膜的血流量降低，引起血液瘀滞，导致胃肠黏膜的缺氧和缺血损伤更为严重。本研究48例新生儿缺氧缺血性脑病伴胃肠功能障碍的患儿均有窒息史，且有明显的临床症状，如恶心、呕吐等，医生根据患儿的临床症状、病史等进行联合对患儿进行诊断，并进行早期干预。
3.2 新生儿缺氧缺血性脑病伴胃肠功能障碍的临床治疗
对新生儿缺氧缺血性脑病伴胃肠功能障碍的患儿，临床治疗需要采用综合治疗方法。其治疗原则是及时有效地控制患儿胃肠功能障碍的发展，并保护胃黏膜屏障，使胃肠营养可以顺利进行，同时预防全身炎性反应综合征的发生。
在早期治疗中，（1）首先要给予吸氧并留置胃管，防止新生儿无法进食喂药，并给予足够的营养，满足新生儿胃肠道黏膜的营养需求[10]。同时对新生儿要定期的吸痰、或使用超声雾化的方法，维持呼吸道通畅。（2）其次要针对病因进行治疗，保护患儿的重要脏器，并改善微循环，保护胃黏膜屏障，积极有效地防止细菌移位，抗生素使用要合理，不能长期使用[11]。（3）要为患儿进行支持治疗，如输血、给予静脉营养，维持肠道的微生态平衡[12]。
多巴胺为去甲肾上腺素合成的前体，为内源性儿茶酚胺。使用小剂量多巴胺的作用是为患儿保持胃肠道的血液供应，以纠正低氧和低灌注的状态。多巴胺能够有效地兴奋肠系膜血管的多巴胺受体，并扩张肠系膜血管，进而改善肠壁的微循环状态，以促进胃肠道的功能早期恢复。且多巴胺还能够兴奋心脏β1受体，促进心肌收缩，提高心输出量，以保证器官的血流量充足。且多巴胺的起效作用快，通过静脉泵滴注后可以快速起效，且药物半衰期较短，因此笔者采用静脉泵给药，维持了有效的血液浓度。
由表1和表2可知，试验组患儿给予小剂量多巴胺治疗，患儿的总有效率有明显的提高，显效13例，有效10例，无效仅1例，总有效率达95.83%，明显高于对照组患儿，差异有统计学意义（P<0.05）。试验组患儿治疗后腹部体征消失时间为（1.94±0.64）d、临床症状消失时间为（3.18±1.36）d、疗程为（3.98±0.78）d，明显短于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。说明使用小剂量多巴胺辅助新生儿缺氧缺血性脑病伴胃肠功能障碍有助于提高临床治疗效果，并缩短治疗疗程。
综上所述，新生儿缺氧缺血性脑病伴胃肠功能障碍的发病机制仍不明确，需要给予临床综合诊断；给予小剂量多巴胺治疗的效果较好，可以缩短治疗疗程，降低患者的胃肠功能损伤情况。
参考文献
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